摘要： 　　1、皮膚病患者。如全身性紅斑狼瘡，或由于慢性病引起的，如糖尿病、肺結(jié)核、梅毒等;有些皮膚病與免疫障礙或接受免疫抑制治療有關(guān)，這種病人由于抵抗力低，較易發(fā)生帶狀皰疹、脫發(fā)、座瘡等...

　　1、皮膚病患者。如全身性紅斑狼瘡，或由于慢性病引起的，如糖尿病、肺結(jié)核、梅毒等;有些皮膚病與免疫障礙或接受免疫抑制治療有關(guān)，這種病人由于抵抗力低，較易發(fā)生帶狀皰疹、脫發(fā)、座瘡等。

　　2、接觸過敏源。經(jīng)常容易引起皮膚病變的過敏源有植物類如毒性長青藤、橡樹、漆樹等;還有花粉、食物、化妝品、清洗劑等。

　　3、皮膚疹也有可能是由于使用如維生素、輕瀉劑、抗生素、碘胺類藥物引起。

　　4、與職業(yè)有關(guān)的皮膚病多見于因接觸化學(xué)物質(zhì)而致的疾病，如氯化物痤瘡、麥粉濕疹以及與屠宰業(yè)有關(guān)的急性傳染病如炭疽、馬鼻疽等。

　　5、有些皮膚病多發(fā)生于某特定地區(qū)，如皮膚爬行疹多流行于熱帶。

　　6、長期生活在擁擠、不潔環(huán)境的人易患衣虱病、常與有頭虱、陰虱和夜里瘡的人密切接觸、易受傳染。

　　7、長時(shí)間在寒冷或酷熱的天氣下從事戶外活動(dòng)，常會(huì)引起皮膚癥狀。

　　8、身體素質(zhì)較差，容易被所多種細(xì)菌感染的人，此類人群的自身免疫力差，患上白癜風(fēng)的幾率要高于健康人。

　　一、白癜風(fēng)病因之遺傳因素

　　由于白癜風(fēng)的遺傳性，因此白癜風(fēng)家族可常見后代患此病。

　　流行病學(xué)研究顯示1/4-1/3的白癜風(fēng)患者家族成員中罹患該病。包括白癜風(fēng)患者及其家屬的大量研究顯示白癜風(fēng)不是常染色體隱性或顯性遺傳。紅細(xì)胞上有多個(gè)不連續(xù)常染色體位點(diǎn)(如染色體1上的RH，染色體2上的ACP1和染色體4上的MV)與該病關(guān)聯(lián)，提示白癜風(fēng)屬多因子遺傳模式。這些研究也表明白癜風(fēng)患者親屬(近生物學(xué)關(guān)系)患該病危險(xiǎn)較對(duì)照組高4.5倍。在白癜風(fēng)家屬及現(xiàn)癥病人單卵雙生子也發(fā)現(xiàn)常染色體顯性遺傳模式。

　　二、白癜風(fēng)病因之自身免疫學(xué)說

　　白癜風(fēng)自身免疫理論的提出是因?yàn)榘遵帮L(fēng)患者容易伴發(fā)其它自身免疫病。

　　最初的研究是在白癜風(fēng)伴發(fā)粘膜念珠菌病時(shí)發(fā)現(xiàn)MC抗體，但這一結(jié)果不具特異性。隨后的研究成功地證實(shí)白癜風(fēng)與自身免疫之間的關(guān)聯(lián)。專家研究顯示針對(duì)MC表面抗原的抗體存在，而且，脫色的嚴(yán)重程度與MC抗體的發(fā)生和水平有關(guān)。白癜風(fēng)抗體的其它研究也顯示，大約80%的白癜風(fēng)患者有對(duì)40-50kd 或75kd常見組織抗原和65kd或90kd色素細(xì)胞特異性抗原的抗體。抗TYR抗體在局限性和泛發(fā)性白癜風(fēng)患者血清中發(fā)現(xiàn)且抗體滴度和活性在急性白癜風(fēng)較穩(wěn)定期白癜風(fēng)高。抗MC抗體和黑素敏感性淋巴細(xì)胞抗體在Vogt-Koyanagi-Harada綜合征患者血清中檢出。非細(xì)胞毒性、抗KC細(xì)胞內(nèi)抗體與疾病活動(dòng)性及嚴(yán)重程度有關(guān)，并且對(duì)苯及其結(jié)構(gòu)相似化合物如酚、茶酚、氫醌、氫醌單苯醚等的敏感性增加，這些化學(xué)品均可引起脫色。

　　三、白癜風(fēng)病因之自身細(xì)胞毒學(xué)說

　　自身細(xì)胞毒理論起源于增加MC活性導(dǎo)致其自身死亡這一認(rèn)識(shí)。

　　電子顯微鏡檢查白癜風(fēng)皮膚和正常皮膚發(fā)現(xiàn)快速進(jìn)展期白癜風(fēng)有細(xì)胞外顆粒物質(zhì)積聚和有色素皮膚的基底血管形成。一項(xiàng)研究顯示，淋巴細(xì)胞浸潤相鄰 MC，支持自身細(xì)胞毒這一理論。暴露于促黑素時(shí)，MC對(duì)其前體分子(如多巴色素)的易感性增加，也支持這一理論。硫氧還蛋白還原酶是一種自由基消除劑，位于MC膜，抑制硫氧還原蛋白還原酶也可誘導(dǎo)自身細(xì)胞毒作用。白癜風(fēng)KC膜結(jié)合鈣離子較對(duì)照組高。鈣離子抑制硫氧還原蛋白還原酶，細(xì)胞外鈣離子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧還蛋白的氧化和還原失衡，抑制TYR活性。細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，可能是UVA發(fā)揮作用的重要機(jī)制。過氧化氫酶能還原超氧化物為水，白癜風(fēng)患者受累和未受累皮膚中過氧化氫酶水平下降，引起細(xì)胞死亡。